BLOG SOBRE ESTUDO, PESQUISA E PREVENÇÃO À DEPENDÊNCIA QUÍMICA - OBJETIVOS DESTE BLOG

BLOG CRIADO PARA O ESTUDO E PESQUISA DA DEPENDÊNCIA QUÍMICA E DROGAS DE ABUSO, COM UMA VISÃO NEUROCIENTÍFICA, TENDO COMO OBJETIVO A PREVENÇÃO DA DEPENDÊNCIA QUÍMICA, ATRAVÉS DE CONHECIMENTO E INFORMAÇÃO SOBRE AS SUBSTÂNCIAS DE ABUSO, VISANDO ESCLARECER OS PROFISSIONAIS DA ÁREA DA SAÚDE, CIENTISTAS, ESTUDANTES OU PESSOAS INTERESSADAS NA ÁREA DAS CIÊNCIAS BIOMÉDICAS E DA SAÚDE, COM PARTICULAR INTERESSE EM NEUROCIÊNCIAS E DEPENDÊNCIA QUÍMICA.

sábado, 14 de janeiro de 2012

O USO ABUSIVO DE DROGAS LÍCITAS











Primeiramente vamos definir o que se entende por Droga.

Droga (do francês drogue, provavelmente do neerlandês droog, "seco, coisa seca"), narcótico, entorpecente ou estupefaciente são termos que denominam substâncias químicas que produzem alterações dos sentidos.

Droga, em seu sentido original, é um termo que abrange uma grande quantidade de substâncias, que pode ir desde o carvão à aspirina. Droga é toda e qualquer substância, natural ou sintética que introduzida no organismo modifica suas funções.

Droga - substância ou matéria-prima que tenha a finalidade medicamentosa ou sanitária;

Droga é a substância ou matéria da qual se extrai ou com a qual se prepara determinado medicamento. Exemplo: folha de boldo é uma droga, cujo extrato é utilizado em medicamentos.

Droga x Medicamento

Medicamento é o conjunto do princípio-ativo (substância que causa um efeito biológico específico) mais adjuvantes. Por exemplo, um comprimido de ácido acetil-salicílico é um medicamento, que é composto pelo ácido acetil-salicílico(o princípio-ativo) mais outras substâncias, como amido, que não exercem efeito mas participam da fórmula.
Percebe-se, contudo, nos textos médicos atuais, uma clara tendência de conferir à palavra droga o mesmo significado de fármaco, sobretudo quando se trata de substância química sintetizada pela indústria farmacêutica.

Drogas Lícitas

Drogas lícitas são drogas que tem a sua produção e seu uso permitidos por lei, sendo liberadas para comercialização e consumo, tais como as bebidas alcoólicas e cigarros.
Observa-se aqui que o fato de serem liberadas não significa que não tenham algum tipo de controle governamental, bem como não provoquem algum prejuízo à saúde mental, física e social. Isto dependerá de múltiplos fatores tais como quantidade, qualidade e frequência de uso.

As drogas lícitas mais consumidas pela população em geral são: álcool, tabaco, benzodiazepínicos (remédios utilizados para reduzir a ansiedade ou induzir o sono); xaropes (remédios para controlar a tosse e que podem ter substâncias como a codeína, um derivado do ópio); descongestionantes nasais (remédios usados para desobstruir o nariz) os anorexígenos (utilizados para reduzir o apetite e controlar o peso);Suplementos alimentares e os anabolizantes (hormônios usados para aumentar a massa muscular).

Drogas Ilícitas

Droga ilícita é toda e qualquer substância química proibida por lei. Note-se que algumas drogas, ilícitas em determinados países (como o álcool em determinados estados muçulmanos) são permitidas e de uso corrente em países onde o seu uso é aceito culturalmente.

Dependência e Abuso de Drogas

A dependência e o abuso de drogas vai além das drogas de abuso ilícitas. Muitas pessoas abusam de drogas lícitas prescritas ou de venda livre, muitas vezes levando a resultados trágicos.

Da mesma maneira que as drogas ilícitas, o uso abusivo das drogas lícitas é responsável pela estatística dos atendimentos de emergência e de mortes relacionadas a overdose causada pelo uso excessivo destes medicamentos.

O abuso de medicamentos prescritos ou de venda livre "especialmente os analgésicos e os tranqüilizantes" está aumentando significamente e muitas vezes são usados sem a indicação clínica correta ou mesmo sem finalidade médica nehuma, sendo que os analgésicos e os tranqüilizantes são usados de forma abusiva.

De acordo com recente pesuisa feita nos EUA, os medicamentos mais abusados hoje em dia são os Tranqüilizantes, os Analgésicos Opioides e a Ritalina.

Dentre os tranqüilizantes abusados, o Alprazolam é o mais utilizado atualmente. O Alprazolam é um medicamento prescrito para o tratamento dos Transtornos de Ansiedade Generalizada (TAG) e também é utilizado no tratamento da Síndrome do Pânico, porém muitas pessoas usam o medicamento com a finalidade de experimentar uma sensação de bem-estar eufórico (High) causada pelo uso abusivo do Alprazolam.

Outros tipos de medicamentos utilizados de forma abusiva são os Analgésicos, dentro dos quais o mais utilizado de forma abusiva é o Oxycontin TM, nome comercial do Oxycodone hydrochloride, que não é comercializado no Brasil e é indicadpara o tratamento e o alívio da dor causada pela Artrite, Bursite, Câncer, Contusões, etc... O Oxycodone é um Analgésico Opióide (Narcótico) e o motivo para as pessoas fazerem uso deste medicamento sem propósito médico é para obter uma sensação de bem-estar eufórico semelhante a sensação de bem-estar eufórico causada pelo uso da Heroína. Vale ressaltar que uma overdose acidental pelo uso excessivo deste medicamento na intenção de experienciar esta sensação de bem-estar eufórico é um risco real para os usuários e pode até levar a morte.

Outra recente pesquisa também feita nos EUA evidenciou também o uso do medicamento Ritalina para fins de abuso. A Ritalina é uma droga estimulante e é prescrita para o tratamento do Transtorno de Déficit de Atenção e Hiperatividade (TDAH) e é freqüentemente utilizada entre algumas pessoas de forma abusiva com a finalidade de obter uma sensação de euforia, aumentar a vigilância, habilidade em focar melhor (ter mais atenção nas tarefas) e supressão do apetite.

Atualmente nos EUA sabemos que as overdoses relacionadas ao abuso de drogas tem matado mais pessoas que os acidentes de trânsito. O alarmante aumento de prescrições médicas de analgésicos e Tranqüilizantes e a obtenção de medicamentos de venda livre certamente continuarão causando overdoses e mortes. Estes medicamentos controlados ou de venda livre tem sido usados mais que as drogas ilícitas, exceto pela Cannabis (Maconha). A não ser que as pessoas comecem a entender como estes medicamentos são perigosos quando são usados abusivamente ou acidentalmente em excesso, O número de intoxicações por overdose e de mortes continuarão a crescer.

Apesar de no Brasil não haver uma estatística sobre este assunto, até onde sei, espero que estas informações sejam úteis para as pessoas na conscientização do uso racional dos medicamentos e na prevenção das intoxicações e overdoses medicamentosas.

sábado, 4 de junho de 2011

OXI OU OXIDADO - MECANISMOS DE AÇÃO
















O Oxi, abreviação de Oxidado, como é conhecido por seus usuários, é uma variante do crack. Possivelmente uma das mais potentes e perigosas drogas conhecidas, o oxi é uma droga derivada da cocaína mais potente e letal do que o crack. A droga é uma mistura de base livre de cocaína, e é feita a partir da folha de coca lacerada e misturada à cal virgem e querosene. A diferença é que, na elaboração, ao invés de se acrescentar bicarbonato e amoníaco ao cloridrato de cocaína, como é o caso do crack, adiciona-se querosene ou cal virgem para obter o oxi. (Muitas das vezes adiciona-se alternativamente gasolina, diesel e até solução de bateria -, cal e permanganato de potássio). Como o crack, o oxi é uma pedra, só que branca, e é fumado num cachimbo. A diferença é que é mais barato e mata mais rápido. A pedra tem 80% de cocaína, enquanto o crack não passa de 40%. A pedra age rápido: viciados dizem que não leva 20 segundos para sentir um "barato" e que em cinco minutos a pessoa já está com vontade de usar de novo. Fumado, geralmente em latas de bebida ou em cachimbos como os que servem para o crack, o oxi tem potencial para viciar logo na primeira vez. O oxi não precisa de laboratório para ser produzido, e isso facilita a expansão da droga.


OS EFEITOS DO OXI NO ORGANISMO HUMANO

A fumaça da droga é aspirada, chega aos pulmões e cai na corrente sangüínea. No cérebro, cria prazer de curto prazo agindo rápido (20 segundos para sentir prazer ou um “barato” segundo usuários), porém, em cinco minutos, a pessoa já está com vontade de usar de novo, o que leva a uma rápida falência dos órgãos e sistemas do corpo humano.


EFEITOS DO OXI EM ALGUNS ÓRGÃOS DO CORPO HUMANO

Boca - A fumaça do Oxi é aspirada. Na boca, provoca a perda de dentes, queimadura nos lábios e necrose de tecidos.

Pulmões – Os alvéolos dos pulmões levam as substâncias da fumaça à corrente sangüínea. O pó de cal provoca Enfisema.

Sistema Circulatório – No sangue, o Oxi leva 8 segundos para chegar ao Cérebro.

Cérebro – No Cérebro, a droga aumenta a concentração da substância responsável pelo prazer, a Dopamina. O uso do Oxi pode provocar AVC (Derrame), perda de memória, dificuldades de raciocínio e concentração.

Coração – O Oxi eleva os batimentos cardíacos e estreitamento dos vasos sangüíneos, o que aumenta o risco de hipertensão arterial e IAM (Infarto Agudo do Miocárdio).

Estômago – A inalação da droga leva a vômitos e diarréias.

Fígado e Rins – Eliminar as toxinas da droga sobrecarrega os órgãos, levando a inflamações.

terça-feira, 26 de abril de 2011

ENDORFINAS

MECANISMOS DE AÇÃO DAS ENDORFINAS



As Endorfinas são peptídeos envolvidos na redução natural da dor e na recompensa. Na década de 1970, Candace Pert e Solomon Snyder descobriram que as drogas opiáceas como a heroína e a morfina se uniam a receptores no cérebro, o que levou à descoberta de substâncias que ocorrem naturalmente e se unem a estes sítios receptores. Estas substâncias foram chamadas de endorfinas (abreviação de “morfina endógena”, em inglês endogenous morphine).


As endorfinas são parte da defesa natural do corpo contra a dor. A dor é útil porque sinaliza que o animal está ferido ou em perigo e, portanto deve tentar escapar ou se retrair. Mas a dor também pode interferir no funcionamento adaptativo. Se a dor impedisse os animais de se engajarem em comportamentos como comer, competir e acasalar, eles não conseguiriam passar adiante seus genes. Os efeitos analgésicos das endorfinas ajudam os animais a se engajar nestes comportamentos mesmo quando sentem dor. Nos seres humanos, a administração de drogas que se unem aos receptores de endorfinas, tal como a morfina, reduz a experiência subjetiva de dor. As pessoas ainda sentem dor, mas relatam um distanciamento: elas sabem da dor, mas não a experienciam como aversiva (Foley, 1993). Aparentemente, o que acontece é que a morfina altera a maneira pela qual a dor é experienciada, embora não bloqueie os nervos que transmitem sinais de dor.

As endorfinas podem explicar o efeito placebo. Um placebo é uma substância neutra como a água, que não possui nenhum efeito farmacológico. No entanto, as pessoas que estão sendo tratadas para a dor com um placebo podem relatar alívio simplesmente porque esperam alívio. Em um clássico relatório publicado na década de 1950, 4 de cada 10 pacientes cirúrgicos relataram um alívio satisfatório da dor após uma injeção de água salgada (Lasagna et al., 1954). Os efeitos do placebo são reais; a administração de um placebo leva a mudanças fisiológicas, como mudanças no ritmo cardíaco e na digestão. Quando as pessoas tomam uma medicação e esperam ter alívio, mecanismos liberam endorfinas, que confirmam as expectativas.

As endorfinas estão associadas ao humor eufórico, o que pode explicar porque drogas como a heroína ou a morfina, que imitam as endorfinas ao se unir aos seus receptores, são tão aditivas. As endorfinas também podem explicar o “barato do corredor”, a experiência que os corredores têm quando impulsionam o corpo além do tolerável, e a dor se transforma em prazer. Uma teoria é que o corpo produz endorfinas para lidar com a dor antecipada; quando a dor não se materializa ou é menor que o esperado, o resultado é o prazer. A queda livre e outras atividades de alto risco podem ser prazerosas por razões semelhantes (Jones e Ellis, 1996).



ENDORPHINS 
  
Endorphins ("endogenous morphine") are endogenous opioid peptides that function as neurotransmitters. They are produced by the pituitary gland and the hypothalamus in vertebrates during exercise, excitement, pain, consumption of spicy food, love and orgasm, and they resemble the opiates in their abilities to produce analgesia and a feeling of well-being.

The term "endorphin" implies a pharmacological activity (analogous to the activity of the corticosteroid category of biochemicals) as opposed to a specific chemical formulation. It consists of two parts: endo- and -orphin; these are short forms of the words endogenous and morphine, intended to mean "a morphine-like substance originating from within the body."

The term endorphin rush has been adopted in popular speech to refer to feelings of exhilaration brought on by pain, danger, or other forms of stress, supposedly due to the influence of endorphins. When a nerve impulse reaches the spinal cord, endorphins are released which prevent nerve cells from releasing more pain signals. Immediately after injury, endorphins allow animals to feel a sense of power and control over themselves that allows them to persist with activity for an extended time.


Mechanism of action

β-endorphin is released into blood from the pituitary gland and into the spinal cord and brain from hypothalamic neurons. The β-endorphin that is released into the blood cannot enter the brain in large quantities because of the blood-brain barrier so the physiological importance of the β-endorphin that can be measured in the blood is far from clear. β-endorphin is a cleavage product of pro-opiomelanocortin (POMC) which is also the precursor hormone for adrenocorticotrophic hormone (ACTH). The behavioural effects of β-endorphin are exerted by its actions in the brain and spinal cord, and probably the hypothalamic neurons are the major source of β-endorphin at these sites. In situations where the level of ACTH is increased (e.g. Cushing’s Syndrome), the level of endorphins also increases slightly.

β-endorphin has the highest affinity for the μ1 opioid receptor, slightly lower affinity for the μ2 and δ opioid receptors and low affinity for the κ1 opioid receptors. μ opioid receptors are the main receptor through which morphine acts. Classically, μ opioid receptors are presynaptic, and inhibit neurotransmitter release; though through this mechanism, they inhibit the release of the inhibitory neurotransmitter GABA, and disinhibit the dopamine pathways, causing more dopamine to be released. By hijacking this process, exogenous opioids cause inappropriate dopamine release, and lead to aberrant synaptic plasticity, which causes addiction. Opioid receptors have many other and more important roles in the brain and periphery however, modulating pain, cardiac, gastric and vascular function as well as possibly panic and satiation, and receptors are often found at postsynaptic locations as well as presynaptically.
 

 Etymology

From the Greek: word endo "ενδο" meaning "within" (endogenous, Greek: ενδογενής, "proceeding from within") and morphine, from Morpheus, Greek: Μορφέας, the god of dreams in the Greek mythology, thus 'endo(genous) (mo)rphine’. 
 
 History 
 
Opioid neuropeptides were first discovered in 1974 by two independent groups of investigators:
John Hughes and Hans Kosterlitz of Scotland isolated — from the brain of a pig — what they called enkephalins (from the Greek εγκέφαλος, cerebrum).
Around the same time in the calf brain, Rabi Simantov and Solomon H. Snyder of the United States found what Eric Simon (who independently discovered opioid receptors in the brain) later termed "endorphin" by an abbreviation of "endogenous morphine", which literally means "morphine produced naturally in the body". Importantly, recent studies have demonstrated that diverse animal and human tissues are in fact capable of producing morphine itself, which is not a peptide.


¿Qué son las endorfinas?

 Las endorfinas son moléculas producidas por el Sistema Nervioso en respuesta a una variedad de estímulos, y se postula que serían ellas la cura que usa el organismo para los altos niveles de estrés.

Todo empezó con la investigación sobre las drogas, cuando se observó que el opio, la morfina o la heroína producían sus efectos tras encajar en unos receptores específicos en las células. Pero dado que el organismo no tiene receptores más que para lo que produce, un equipo de investigadores intuyó la existencia de sustancias internas similares a estas drogas. La investigación dió como fruto el descubrimiento de unas proteínas, las endorfinas (“endo-morfinas”), responsables de las sensaciones de bienestar, placidez, alegría, placer, ganas de vivir. Es el sustrato bioquímico de la “sal de la vida”.

El estrés y el dolor son los estímulos más comunes que llevan a la liberación de las endorfinas. En el caso del dolor las endorfinas actúan sobre sus receptores en el cerebro para reducir la percepción de este dolor y causar analgesia. El mecanismo de acción y los receptores involucrados son los mismos que utilizan la morfina y la codeína, y es por esta razón que estas drogas producen una fuerte analgesia. La única diferencia es que con las endorfinas no se crea dependencia y con los opiáceos (morfina, codeína) si.

Además del efecto de disminución del dolor, la secreción de las endorfinas lleva a una sensación de euforia, modulación del apetito, liberación de hormonas sexuales, y fortalecimiento de la respuesta inmune.

Los niveles de endorfinas varían de un individuo a otro, significando esto que si ambos ejercitan el mismo tiempo o sufren el mismo dolor, no necesariamente tendrán la misma secreción de endorfinas. Algunas comidas, como el chocolate, generan una mayor liberación de endorfinas. Esto explica como ciertos sujetos ante situaciones de estrés sienten una necesidad imperiosa de comer cholote.

Situaciones en las que se liberan endorfinas...
Algunos investigadores sostienen que existe liberación de endorfinas durante el ejercicio físico. Esto se nota claramente cuando terminamos de hacer algún deporte por la sensación de bienestar que nos inunda.

Se postula que durante el orgasmo, no importando la manera en que se consigue, hay liberación de endorfinas, y esto contribuiría a la sensación de placer que se experimenta durante el mismo.

Se piensa que durante los accesos de risa se liberarían endorfinas, explicando el placer que experimentamos al hacerlo.

Estas “moléculas de la felicidad” constituyen pues un puente entre mente, emociones y cuerpo, y favorecen de un modo natural, inocuo, autónomo y muy barato los mecanismos internos de curación. También inciden en nuestra capacidad para disfrutar de la vida y afrontar con optimismo las vicisitudes diarias, con un efecto de “ida y vuelta”: el buen humor promueve la producción de endorfinas, y éstas a su vez promueven el buen humor. Es una auténtica botica de “medicina natural interna” cuyo estímulo, afortunadamente, depende en gran medida de cada uno.


 

sexta-feira, 17 de dezembro de 2010

NEUROFARMACOLOGIA DA NICOTINA


MECANISMOS DE AÇÃO DA NICOTINA NO CÉREBRO HUMANO

Fumar é a única forma de administrar uma droga como a nicotina, que atravessando os pulmões invade o sistema arterial sem passar pela circulação venosa. Após a tragada, atinge o cérebro entre 7 e 19 segundos, geralmente. Os tabagistas que fumam 20 cigarros (1 maço) por dia, tragando em média 10 vezes por cigarro, realizam 200 impactos de nicotina no cérebro, totalizando 73 mil por ano. Os fumantes de apenas 1 cigarro diariamente recebem 3.650 impactos de nicotina nos centros nervosos em um ano. Com nenhuma outra droga ocorre ação nociva tão massificante. Comprova-se a dispersão de nicotina por radiotraçadores de emissão de positrons, sobre o cérebro e periferia do sistema nervoso . No cérebro propaga-se a todas as áreas, centros, até o córtex. A nicotina age sobre o sistema mesolimbico-dopaminico. São atingidos inclusive os neurônios dopaminérgicos do nigroestriado, centros como tálamo, hipotálamo, hipocampo, nucleoacumbens, córtex e tronco cerebral. O núcleo acumbens não tem estrutura uniforme. O núcleo central é envolvido por uma camada celular morfologicamente diferente, com repostas distintas à nicotina. Há consenso de que a nicotina exerce seus impactos sobre o cérebro interagindo com a gama de receptores colinérgicos expressados nas membranas de muitos neurônios. Os receptores nicotínicos foram demonstrados no cérebro de humanos e animais mamíferos, nas ligações neurológicas, por meio de hibridização “in situ” e técnicas imunohistoquímicas. A grande heterogeneidade dos receptores cerebrais nicotínicos foi identificada por meio da biologia molecular. Os receptores nicotínicos acetilcolinicos – nAChRs – constituem larga família e estão distribuídos no cérebro, nas regiões periféricas e centrais, ligando canais de estruturas e propriedades diversas. A nicotina interage com todo o sistema nAChRs, que também tem interligações com diversos sistemas de elaboração de neurotransmissores, principalmente como dopamínico e os de elaboração de neuropeptides e serotonina. A nicotina também atua sobre o sistema simpático e parassimpático, sistemas endocrínicos e neuroendocrínicos e gânglios autonômicos, adrenal (medula e córtex), e liga-se a receptores pré-sinápticos, neurônios periféricos e sinapses neurovasculares. Os diversos centros, receptores específicos da nicotina, liberam hormônios psicoativos, neurotransmissores e neuroreguladores com atividades farmacológicas várias: dopamina, acetilcolina, epinefrina, norepinefrina, serotonina, beta-endorfina, vasopressina, hormônios adrenocorticotrópicos (ACTH). Os mais importantes são de intensa ação farmacodinâmica e, inclusive, os mais estudados são a dopamina e acetilcolina. A ação da nicotina sobre o sistema mesolímbico, os neurônios dopaminérgicos do nigroestriado e o nucleus acumbens desencadeia uma das mais intensas respostas neurogênicas. Estudos em ratos evidenciam que o sistema mesolímbico dopaminérgico é o centro do mecanismo da resposta à nicotina. Nos referidos centros há grande liberação de dopamina que produz estado euforizante e prazeroso, constituindo um dos principais componentes do processo da dependência. As respostas dopamínicas são de intensidades variáveis porque existem diversas subunidades de neurônios mesolímbicos estando já caracterizados – a³, a4, a5, b². Para a resposta dopamínica, também é muito relevante a ação nicotínica sobre os receptores de acetilcolina. Estes têm subunidades de neurônios receptores colinérgicos, entre eles a², a9, B², B4, os quais localizam-se em áreas distintas cerebrais, inclusive no nucleus acumbens e no hipocampo, com sensibilidade variável a agonistas nicotínicos, resultando ações farmacológicas diferentes.

Quando uma dessas subunidades se insensibilizam após a recepção de uma dose de nicotina, outras entram no seu reconhecimento mantendo a continuidade do processo. Para este, propôs-se a denominação de sistemas de recompensas. O mecanismo de liberação da dopamina é complexo. Há evidência que, além do nucleus acumbens, interferem no processo o putamen, o nigro-estriado e a área ventral tegmentar, todos com receptores nicotínicos. O sistema acetilcolina, colinérgico, nAChRs, possui também relevante participação na síndrome de abstinência da nicotina e no processamento da nicotino-dependência. A dopamina também tem subunidades, D1, D2, D3, D4, D5. Todas produzem estado prazeiroso no fumante. Genes com grande polimorfismo estão envolvidos nos receptores e no transporte de neuro-transmissores. Às subunidades da dopamina correspondem os genes DRD1, DRD2, DRD3, DRD4 e DRD5. O gene DRD2 produz grande compulsão de fumar. A dopamina tem ainda mais um gene transportador, SLC6A3. Os genes SHT e SLC6A4 são, respectivamente, receptores e transportadores de serotonina. O gene tirosina hidroxilase (TH) é importante por estar envolvido na síntese de vários neurotransmissores. A metil-feniltetrahidropiridina (MFTP) metaboliza e decompõe a dopamina e reduz sua atividade. A integridade da MFTP é mantida pela enzima monoamino-oxidase B (MAO), que por sua vez tem sua concentração diminuída nos fumantes, por efeito da nicotina. Em síntese, a nicotina é responsável pela liberação de dopamina, agindo por duas vias: de um lado, ativa os centros dopaminérgicos aumentando a quantidade de dopamina; por outro, diminui a concentração de MAO no cérebro decorrendo a decomposição da MFTP. Esta perde sua atividade. Em conseqüência, a dopamina permanece íntegra e sua liberação é maior. Marcando MAO com radiotraçadores, a tomografia com emissão de positrons revela a ausência da referida enzima no cérebro dos fumantes. Gene com cinco polimorfismos é responsável pela produção e síntese de MAO que mantém a integridade de MFPT, variando em consequência a síntese e liberação de dopamina. Um dos tratamentos para cessar de fumar pesquisou o efeito da moclobemida, que tem a propriedade de restaurar a monoaminoxidase B, bloqueando assim a liberação da dopamina. Os resultados foram relativamente satisfatórios, impondo-se a ampliação dos estudos para apurar o real valor desse tipo de terapêutica. As citadas diferenças de unidades receptoras dopamínicas e colinérgicas estão implicadas nas variações dos efeitos da nicotina no ser humano e orientam os alvos da ação de agonistas nicotínicos utilizados nos tratamentos para deixar de fumar. Uma das variações de importância é que a liberação colinérgica é suprimida com a ação de altas doses de nicotina. Há evidência que a nicotina favorece sinapses de neurônios do hipocampo, com repercussões na cognição e na memória pela liberação colinérgica. A interferência nas sinapses pode estar associada, por outro lado, à diminuição da liberação colinérgica na doença de Alzheimer. Conseqüência significativa é o fato constatado nos animais e nos humanos, que pela ação receptiva da nicotina, operam-se modificações no cérebro dos tabagistas, como, por exemplo, o aumento do número e da densidade dos receptores nicotínicos em comparação com os não-fumantes, nas mesmas faixas-etárias e do mesmo sexo. Esse aumento de receptores nicotínicos evidenciou-se em animais tratados com nicotina e, no cérebro, em autópsias de tabagistas. O aumento da densidade dos receptores nicotínicos não tem correspondência paralela com a sensibilidade à nicotina. Após a ligação desta com aqueles se estabelece fase de insensibilidade. Entre os cigarros fumados, cai o nível de nicotina no cérebro. O restabelecimento da sensibilidade, com o tempo, passa a exigir doses mais elevadas de nicotina. Essa tolerância explica a taquifilaxia que ocorre no tabagismo. A taquifilaxia é a introdução de pequena dose de tóxico que protege (imuniza) contra novas doses administradas repetidamente a intervalos curtos. É o que sucede com a nicotina e receptores nicotínicos cerebrais. Uma das hipóteses para a taquifilaxia no tabagismo é a dessensibilização dos receptores nicotínicos colinérgicos, envolvendo modificações resultantes do aumento de sua capacidade de ligar-se com agonistas, decrescendo a propriedade de transporte de íons. Estudos recentes sugerem que, não obstante o aumento da densidade dos receptores nicotínicos, eles se insensibilizam ou inativam, pela administração crônica de nicotina, sendo recrutados novos receptores para compensar a referida insensibilização. Estabelece-se nesse intervalo, fase de tolerância, que é dose-dependente, sendo esta variável nos indivíduos, influindo fatores genéticos nessas diferenças. Em suma, a repetição da exposição à nicotina sobre o cérebro produz uma neuroadaptação. Infere-se que o processo de fumar é muito complexo e a peculiaridade singular, é que o tabagista manipula as alterações e manifestações neurocerebrais, regulando o nível de doses de nicotina solicitado pelo organismo, variando a profundidade, o tempo e o número de tragadas. O tabagista manipula também o aporte da nicotina ao sistema nervoso em relação às diferenças, eventualmente, dos tipos de cigarros, fortes, fracos, com ou sem filtros e outras características imponderáveis. A monoaminoxidase B (MAO), marcada com radio-traçadores, está presente nos cérebros de não-fumantes e ausente nos fumantes, propiciando liberação de dopamina, produzindo euforia, estado prazeroso.


Fonte: Nicotina - Droga Universal. Dr. Rosemberg, José.


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Marcos Fleury

segunda-feira, 16 de agosto de 2010

CANNABIS CULTIVADA ATRAVÉS DE SISTEMA HIDROPÔNICO


Cannabis Cultivada através de Sistema Hidropônico



A Cannabis Cultivada através de Sistema Hidropônico também conhecida popularmente como Maconha Hidropônica ou Skank é uma droga mais potente que a Maconha plantada na terra, porém ambas são retiradas da espécie Cannabis sativa e, por esse motivo, possuem em suas composições o mesmo princípio ativo - THC (Tetra-hidro-canabinol).

O que torna o Skank uma forma mais concentrada de entorpecente?

A diferença é proveniente do cultivo da planta em laboratório. O preparo da Cannabis sativa para obtenção do Skank é feito em estufas com tecnologia hidropônica (plantação em água). Skunk, também conhecido como skank ou supermaconha, é uma forma de droga. É a maconha produzida em laboratório. Como a maioria dos vegetais, pode ser cultivada através de sistema hidropônico, podendo alcançar alto teor de THC. Segundo estudos, no skank há um índice de THC sete vezes maior que na maconha. A concentração da maconha comum (flores, frutos e folhas prensados) é da ordem de 2,5% , na skank a concentração sobe para 17,5% de THC.

Basicamente, cruzando-se uma Cannabis sativa com uma Cannabis indica obtem-se esse híbrido chamado skunk.

Para conseguir índices mais altos de THC e de produtividade é tratada e cultivada com fertilizantes e proteínas especificas de acordo com a necessidade da planta. Em geral, a droga é fumada e metabolizada pelo fígado até que o THC seja absorvido pelo cérebro e aparelho reprodutor. Pesquisas recentes apontam ainda que o alto teor de THC usa uma substância produzida pelos neurônios (a anandamina) para se fixar no organismo.

Por serem espécimes impares as boas sementes são de difícil acesso, quando se há possibilidade de plantio, os cultivadores usam métodos para manter a linhagem da planta sem que ela morra após a colheita. Um dos métodos é a clonagem, onde se corta um pequeno ramo apical, banha-o com hormonio enraizador para plantas e agua (pequenos recipientes, um bom substrato é a vermiculita, um tipo de rocha expandida que retém elevada umidade) até que brote alguma raiz, então coloca-se em uma sementeira sob alta e constante luminosidade para induzir a fase vegetativa do pequeno broto. Deve se ficar muito atento ao crescimento dos clones pois sem raizes estes ficam muito frageis e debilitados. Com este método é possivel o controle de quantidade e o uso da mesma planta durante longos periodos.

Efeitos

Produz os efeitos da maconha, porém de potência maior. A droga reduz a concentração, alterando o funcionamento dos neurônios. Neurotransmissores como a serotonina e dopamina são afetados, proporcionando alterações motoras e de memória.

Os usuários podem desenvolver ansiedade e a possibilidade de dependência é bem maior, se comparado com a maconha comum. Os efeitos do skunk no organismo são todos potencializados, igual ao THC. O que diferencia o skunk da maconha comum é a maior capacidade entorpecente. Os componentes ativos em ambos são chamados de delta-9 tetra-hidro-canabinol (THC). Na maconha, a concentração dos componentes encontrados nas folhas, flores e frutos prensados equivale a 2,5% , já no skunk o índice de THC equivale de 5% a 23% dependendo da cruza de espécies e sua produção pode ser de até 400/500G por m² utilizando sistemas otimizados de cultivo.



Foto e Fonte:

Revista Veja Online.com

Wickipedia


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Neurorede A Maconha cultivada por Hidroponia - Maconha Hidropônica ou Skank

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