NEUROFARMACOLOGIA DA NICOTINA

MECANISMOS DE AÇÃO DA NICOTINA NO CÉREBRO HUMANO

Fumar é a única forma de administrar uma droga como a nicotina, que atravessando os pulmões invade o sistema arterial sem passar pela circulação venosa. Após a tragada, atinge o cérebro entre 7 e 19 segundos, geralmente. Os tabagistas que fumam 20 cigarros (1 maço) por dia, tragando em média 10 vezes por cigarro, realizam 200 impactos de nicotina no cérebro, totalizando 73 mil por ano. Os fumantes de apenas 1 cigarro diariamente recebem 3.650 impactos de nicotina nos centros nervosos em um ano. Com nenhuma outra droga ocorre ação nociva tão massificante. Comprova-se a dispersão de nicotina por radiotraçadores de emissão de positrons, sobre o cérebro e periferia do sistema nervoso . No cérebro propaga-se a todas as áreas, centros, até o córtex. A nicotina age sobre o sistema mesolimbico-dopaminico. São atingidos inclusive os neurônios dopaminérgicos do nigroestriado, centros como tálamo, hipotálamo, hipocampo, nucleoacumbens, córtex e tronco cerebral. O núcleo acumbens não tem estrutura uniforme. O núcleo central é envolvido por uma camada celular morfologicamente diferente, com repostas distintas à nicotina. Há consenso de que a nicotina exerce seus impactos sobre o cérebro interagindo com a gama de receptores colinérgicos expressados nas membranas de muitos neurônios. Os receptores nicotínicos foram demonstrados no cérebro de humanos e animais mamíferos, nas ligações neurológicas, por meio de hibridização “in situ” e técnicas imunohistoquímicas. A grande heterogeneidade dos receptores cerebrais nicotínicos foi identificada por meio da biologia molecular. Os receptores nicotínicos acetilcolinicos – nAChRs – constituem larga família e estão distribuídos no cérebro, nas regiões periféricas e centrais, ligando canais de estruturas e propriedades diversas. A nicotina interage com todo o sistema nAChRs, que também tem interligações com diversos sistemas de elaboração de neurotransmissores, principalmente como dopamínico e os de elaboração de neuropeptides e serotonina. A nicotina também atua sobre o sistema simpático e parassimpático, sistemas endocrínicos e neuroendocrínicos e gânglios autonômicos, adrenal (medula e córtex), e liga-se a receptores pré-sinápticos, neurônios periféricos e sinapses neurovasculares. Os diversos centros, receptores específicos da nicotina, liberam hormônios psicoativos, neurotransmissores e neuroreguladores com atividades farmacológicas várias: dopamina, acetilcolina, epinefrina, norepinefrina, serotonina, beta-endorfina, vasopressina, hormônios adrenocorticotrópicos (ACTH). Os mais importantes são de intensa ação farmacodinâmica e, inclusive, os mais estudados são a dopamina e acetilcolina. A ação da nicotina sobre o sistema mesolímbico, os neurônios dopaminérgicos do nigroestriado e o nucleus acumbens desencadeia uma das mais intensas respostas neurogênicas. Estudos em ratos evidenciam que o sistema mesolímbico dopaminérgico é o centro do mecanismo da resposta à nicotina. Nos referidos centros há grande liberação de dopamina que produz estado euforizante e prazeroso, constituindo um dos principais componentes do processo da dependência. As respostas dopamínicas são de intensidades variáveis porque existem diversas subunidades de neurônios mesolímbicos estando já caracterizados – a³, a4, a5, b². Para a resposta dopamínica, também é muito relevante a ação nicotínica sobre os receptores de acetilcolina. Estes têm subunidades de neurônios receptores colinérgicos, entre eles a², a9, B², B4, os quais localizam-se em áreas distintas cerebrais, inclusive no nucleus acumbens e no hipocampo, com sensibilidade variável a agonistas nicotínicos, resultando ações farmacológicas diferentes.

Quando uma dessas subunidades se insensibilizam após a recepção de uma dose de nicotina, outras entram no seu reconhecimento mantendo a continuidade do processo. Para este, propôs-se a denominação de sistemas de recompensas. O mecanismo de liberação da dopamina é complexo. Há evidência que, além do nucleus acumbens, interferem no processo o putamen, o nigro-estriado e a área ventral tegmentar, todos com receptores nicotínicos. O sistema acetilcolina, colinérgico, nAChRs, possui também relevante participação na síndrome de abstinência da nicotina e no processamento da nicotino-dependência. A dopamina também tem subunidades, D1, D2, D3, D4, D5. Todas produzem estado prazeiroso no fumante. Genes com grande polimorfismo estão envolvidos nos receptores e no transporte de neuro-transmissores. Às subunidades da dopamina correspondem os genes DRD1, DRD2, DRD3, DRD4 e DRD5. O gene DRD2 produz grande compulsão de fumar. A dopamina tem ainda mais um gene transportador, SLC6A3. Os genes SHT e SLC6A4 são, respectivamente, receptores e transportadores de serotonina. O gene tirosina hidroxilase (TH) é importante por estar envolvido na síntese de vários neurotransmissores. A metil-feniltetrahidropiridina (MFTP) metaboliza e decompõe a dopamina e reduz sua atividade. A integridade da MFTP é mantida pela enzima monoamino-oxidase B (MAO), que por sua vez tem sua concentração diminuída nos fumantes, por efeito da nicotina. Em síntese, a nicotina é responsável pela liberação de dopamina, agindo por duas vias: de um lado, ativa os centros dopaminérgicos aumentando a quantidade de dopamina; por outro, diminui a concentração de MAO no cérebro decorrendo a decomposição da MFTP. Esta perde sua atividade. Em conseqüência, a dopamina permanece íntegra e sua liberação é maior. Marcando MAO com radiotraçadores, a tomografia com emissão de positrons revela a ausência da referida enzima no cérebro dos fumantes. Gene com cinco polimorfismos é responsável pela produção e síntese de MAO que mantém a integridade de MFPT, variando em consequência a síntese e liberação de dopamina. Um dos tratamentos para cessar de fumar pesquisou o efeito da moclobemida, que tem a propriedade de restaurar a monoaminoxidase B, bloqueando assim a liberação da dopamina. Os resultados foram relativamente satisfatórios, impondo-se a ampliação dos estudos para apurar o real valor desse tipo de terapêutica. As citadas diferenças de unidades receptoras dopamínicas e colinérgicas estão implicadas nas variações dos efeitos da nicotina no ser humano e orientam os alvos da ação de agonistas nicotínicos utilizados nos tratamentos para deixar de fumar. Uma das variações de importância é que a liberação colinérgica é suprimida com a ação de altas doses de nicotina. Há evidência que a nicotina favorece sinapses de neurônios do hipocampo, com repercussões na cognição e na memória pela liberação colinérgica. A interferência nas sinapses pode estar associada, por outro lado, à diminuição da liberação colinérgica na doença de Alzheimer. Conseqüência significativa é o fato constatado nos animais e nos humanos, que pela ação receptiva da nicotina, operam-se modificações no cérebro dos tabagistas, como, por exemplo, o aumento do número e da densidade dos receptores nicotínicos em comparação com os não-fumantes, nas mesmas faixas-etárias e do mesmo sexo. Esse aumento de receptores nicotínicos evidenciou-se em animais tratados com nicotina e, no cérebro, em autópsias de tabagistas. O aumento da densidade dos receptores nicotínicos não tem correspondência paralela com a sensibilidade à nicotina. Após a ligação desta com aqueles se estabelece fase de insensibilidade. Entre os cigarros fumados, cai o nível de nicotina no cérebro. O restabelecimento da sensibilidade, com o tempo, passa a exigir doses mais elevadas de nicotina. Essa tolerância explica a taquifilaxia que ocorre no tabagismo. A taquifilaxia é a introdução de pequena dose de tóxico que protege (imuniza) contra novas doses administradas repetidamente a intervalos curtos. É o que sucede com a nicotina e receptores nicotínicos cerebrais. Uma das hipóteses para a taquifilaxia no tabagismo é a dessensibilização dos receptores nicotínicos colinérgicos, envolvendo modificações resultantes do aumento de sua capacidade de ligar-se com agonistas, decrescendo a propriedade de transporte de íons. Estudos recentes sugerem que, não obstante o aumento da densidade dos receptores nicotínicos, eles se insensibilizam ou inativam, pela administração crônica de nicotina, sendo recrutados novos receptores para compensar a referida insensibilização. Estabelece-se nesse intervalo, fase de tolerância, que é dose-dependente, sendo esta variável nos indivíduos, influindo fatores genéticos nessas diferenças. Em suma, a repetição da exposição à nicotina sobre o cérebro produz uma neuroadaptação. Infere-se que o processo de fumar é muito complexo e a peculiaridade singular, é que o tabagista manipula as alterações e manifestações neurocerebrais, regulando o nível de doses de nicotina solicitado pelo organismo, variando a profundidade, o tempo e o número de tragadas. O tabagista manipula também o aporte da nicotina ao sistema nervoso em relação às diferenças, eventualmente, dos tipos de cigarros, fortes, fracos, com ou sem filtros e outras características imponderáveis. A monoaminoxidase B (MAO), marcada com radio-traçadores, está presente nos cérebros de não-fumantes e ausente nos fumantes, propiciando liberação de dopamina, produzindo euforia, estado prazeroso.

Fonte: Nicotina - Droga Universal. Dr. Rosemberg, José.

Visite Este Site

CANNABIS CULTIVADA ATRAVÉS DE SISTEMA HIDROPÔNICO

Cannabis Cultivada através de Sistema Hidropônico



A Cannabis Cultivada através de Sistema Hidropônico também conhecida popularmente como Maconha Hidropônica ou Skank é uma droga mais potente que a Maconha plantada na terra, porém ambas são retiradas da espécie Cannabis sativa e, por esse motivo, possuem em suas composições o mesmo princípio ativo - THC (Tetra-hidro-canabinol).

O que torna o Skank uma forma mais concentrada de entorpecente?

A diferença é proveniente do cultivo da planta em laboratório. O preparo da Cannabis sativa para obtenção do Skank é feito em estufas com tecnologia hidropônica (plantação em água). Skunk, também conhecido como skank ou supermaconha, é uma forma de droga. É a maconha produzida em laboratório. Como a maioria dos vegetais, pode ser cultivada através de sistema hidropônico, podendo alcançar alto teor de THC. Segundo estudos, no skank há um índice de THC sete vezes maior que na maconha. A concentração da maconha comum (flores, frutos e folhas prensados) é da ordem de 2,5% , na skank a concentração sobe para 17,5% de THC.

Basicamente, cruzando-se uma Cannabis sativa com uma Cannabis indica obtem-se esse híbrido chamado skunk.

Para conseguir índices mais altos de THC e de produtividade é tratada e cultivada com fertilizantes e proteínas especificas de acordo com a necessidade da planta. Em geral, a droga é fumada e metabolizada pelo fígado até que o THC seja absorvido pelo cérebro e aparelho reprodutor. Pesquisas recentes apontam ainda que o alto teor de THC usa uma substância produzida pelos neurônios (a anandamina) para se fixar no organismo.

Por serem espécimes impares as boas sementes são de difícil acesso, quando se há possibilidade de plantio, os cultivadores usam métodos para manter a linhagem da planta sem que ela morra após a colheita. Um dos métodos é a clonagem, onde se corta um pequeno ramo apical, banha-o com hormonio enraizador para plantas e agua (pequenos recipientes, um bom substrato é a vermiculita, um tipo de rocha expandida que retém elevada umidade) até que brote alguma raiz, então coloca-se em uma sementeira sob alta e constante luminosidade para induzir a fase vegetativa do pequeno broto. Deve se ficar muito atento ao crescimento dos clones pois sem raizes estes ficam muito frageis e debilitados. Com este método é possivel o controle de quantidade e o uso da mesma planta durante longos periodos.

Efeitos

Produz os efeitos da maconha, porém de potência maior. A droga reduz a concentração, alterando o funcionamento dos neurônios. Neurotransmissores como a serotonina e dopamina são afetados, proporcionando alterações motoras e de memória.

Os usuários podem desenvolver ansiedade e a possibilidade de dependência é bem maior, se comparado com a maconha comum. Os efeitos do skunk no organismo são todos potencializados, igual ao THC. O que diferencia o skunk da maconha comum é a maior capacidade entorpecente. Os componentes ativos em ambos são chamados de delta-9 tetra-hidro-canabinol (THC). Na maconha, a concentração dos componentes encontrados nas folhas, flores e frutos prensados equivale a 2,5% , já no skunk o índice de THC equivale de 5% a 23% dependendo da cruza de espécies e sua produção pode ser de até 400/500G por m² utilizando sistemas otimizados de cultivo.



Foto e Fonte:

Revista Veja Online.com

Wickipedia


Para acessar este artigo no Neuroblog, clique abaixo:
Neurorede A Maconha cultivada por Hidroponia - Maconha Hidropônica ou Skank

Neurorede | Neurofarmacologia do Etanol - The Neuropharmacology of Ethyl Alcohol

Neurorede | Neurofarmacologia do Etanol - The Neuropharmacology of Ethyl Alcohol

Listen to this Post here/Escute este Post aqui:

Neurorede | INTOXICAÇÃO POR MEDICAMENTOS ANTIPSICÓTICOS

Neurorede | INTOXICAÇÃO POR MEDICAMENTOS ANTIPSICÓTICOS

MEDICAMENTOS E ÁLCOOL: UMA COMBINAÇÃO QUE PODE SER FATAL

O uso de medicamentos junto com álcool é reconhecidamente danoso, mas por incrível que pareça, essa associação ainda é extremamente comum. A associação de bebidas alcoólicas com medicamentos pode levar a efeitos colaterais graves, inclusive com risco de morte. O álcool pode tanto potencializar os efeitos de um medicamento quanto neutralizá-lo. Pode também ativar enzimas que metabolizam o medicamento em substâncias tóxicas para o organismo.


Como acontece a Interação Álcool x Medicamentos

1. Álcool potencializando o efeito de um medicamento

Quando as enzimas que metabolizam o medicamento são as mesmas do álcool, estas ficam "ocupadas" processando o etanol, fazendo com que o remédio permaneça em mais tempo e em maior concentração na corrente sanguínea. Em alguns casos esta pode ser a diferença entre a intoxicação ou não.

2. Álcool inibindo a ação de um medicamento

Este processo ocorre em bebedores crônicos. O estimulo alcoólico constante no fígado faz com que haja um aumento no número de enzimas hepáticas. Quando um medicamento chega no fígado há um excesso destas para metabolizá-lo, inativando a droga muito mais rapidamente do que de costume. Este excesso de enzimas podem permanecer por semanas após se cessar o consumo de álcool.

O estimulo constante do etanol e seus metabólitos podem gerar enzimas que transformam substancias não tóxicas em metabólitos tóxicos.

3. Álcool agindo no mesmo sítio dos medicamentos

Outra maneira de potencialização de remédios é quando estes, assim como o etanol, também atuam sobre o sistema nervoso central, como no caso de narcóticos e sedativos. Causam uma perigosa sedação.

4. Remédios aumentando o efeito do álcool

Alguns medicamento inibem as enzimas que metabolizam o álcool, aumentando seus efeitos e seu tempo de permanência no organismo. Potencializam as lesões do álcool no organismo.


Alguns exemplos de interação álcool-medicamentos:


ANESTÉSICOS : O uso de álcool dificulta a ação dos anestésicos, sendo necessária doses maiores para a indução anestésica em atos operatórios. Também potencializa os efeitos tóxicos destes medicamentos para o fígado.

ANSIOLÍTICOS ( BENZODIAZEPINAS): Aumentam o efeito sedativo, o risco de coma e insuficiência respiratória.

ANTABUSE (dissulfiram) : Antabuse ou Antabus é o principal nome comercial de uma droga chamada Dissulfiram, que inibe a enzima acetaldeído desidrogenase impedindo a transformação do metabólito tóxico acetaldeído em ácido acético. O acúmulo desta substância tóxica causa efeitos como vômitos, palpitação, cefaléia, hipotensão, dificuldade respiratória e até morte.

É uma substância usada no tratamento do alcoolismo, pois mesmo pequenas doses de álcool provocam efeitos muito desconfortáveis. O doente toma o primeiro copo e começa a se sentir mal, parando imediatamente de beber. Isso acontece porque com o bloqueio da metabolização do acetaldeído, que é uma substância muito tóxica, sua concentração sanguínea chega a ficar 10x maior do que acontece normalmente. Com isso, pequenas doses de álcool levam a níveis de acetaldeídos maiores do que ocorrem em muitos "porres". Em 15 minutos o paciente já começa a sentir os efeitos desagradáveis. Até pequenas quantidades de álcool como em doces e molhos podem causar os sintomas.

Elevadas doses de álcool em quem faz uso de antabuse podem ser fatais.

ANTIBIÓTICOS: Existe um conceito de que misturar antibióticos e álcool é perigoso e pode inativar o primeiro. Isto é uma verdade parcial.

Realmente a associação de álcool com alguns antibióticos pode levar a efeitos graves do tipo antabuse, descrito acima.
São eles:
Metronidazol (Flagyl®)
Trimetoprim-sulfametoxazol (Bactrim®)
Tinidazole (Tindamax®)
Griseofulvin (Grisactin®)

Outros antibióticos como Cetoconazol, nitrofurantoína, eritromicina, rifampicina e isoniazida também não devem ser tomados com álcool pelo perigo de inibição do efeito e potencialização de toxicidade hepática.

Em ralação aos outros antibióticos não há relatos de interação. Porém, deve-se lembrar que o álcool inibe o sistema imune e dificulta o combate contra agentes infecciosos. Portanto, não é inteligente beber enquanto se está com uma infecção.

ANTICOAGULANTES: O álcool aumenta o efeito anticoagulante da Varfarina (Marevan®, Varfine®, Coumadin ®) podendo causar hemorragias.

ANTICONVULSIVANTES: Aumentam os efeitos colaterais e o risco de intoxicação enquanto que diminui a eficácia contra as crises de epilepsia.

ANTIDEPRESSIVOS: Aumentam as reações adversas, o efeito sedativo e diminui a eficácia dos antidepressivos. Pode também causar picos hipertensivos.

ANTIINFLAMATÓRIOS: Aumentam o risco de úlcera gástrica e sangramentos. Aspirina (AAS) aumenta os efeitos do álcool.

ANTI-HIPERTENSORES: Reduzem a eficácia, causam tonturas e arritmias cardíacas

ANTI-HISTAMÍNICOS (ANTIALÉRGICOS): Aumenta o efeito sedativo e causa tonturas e desequilíbrio.

HIPOGLICEMIANTES (ANTIDIABÉTICOS): Também pode causar efeito antabuse. Uso agudo de etanol prolonga os efeitos enquanto que o uso crônico inibe os antidiabéticos.

PARACETAMOL: Aumenta o risco de hepatite medicamentosa.

PROTETORES GÁSTRICOS: Aumenta o efeito do álcool e os efeitos colaterais do medicamento.

Para ver este artigo no Medichat, favor acessar o Link abaixo:
http://www.medichat.md/blogs/alcohol-and-drugs-a-combination-which-can-be-fatal.html


ALCOHOL AND DRUGS: A COMBINATION WHICH CAN BE FATAL

The use of drugs along with alcohol is known to be harmful, but oddly enough, this association is still extremely common.The association of alcohol with drugs can lead to serious side effects, including the risk of death. Alcohol can both increase the effects of a drug as to neutralize it. You can also activate enzymes that metabolize the drug into toxic to the body.

1.) Alcohol potentiating the effect of a drug

When the enzymes that metabolize the drug are the same as alcohol, they are "busy" processing the ethanol, causing the drug to stay in longer and in greater concentration in the bloodstream. In some cases this may be the difference between the intoxication or not.

2.) Alcohol inhibits the action of a drug

This process occurs in chronic drinkers. The constant stimulus alcoholic liver causes there an increase in liver enzymes. When a drug reaches the liver there is an excess of these to metabolize it, inactivating the drug much faster than usual. This excess enzyme may remain for weeks after they stop drinking alcohol.

The constant stimulation of ethanol and its metabolites can produce enzymes that convert non-toxic substances into toxic metabolites.

3.) Alcohol acting on the same site of medicines

Another way of potentiation of these drugs is when, like ethanol, also act on the central nervous system, such as narcotics and sedatives. Cause dangerous sedation.


4.) Remedies by increasing the influence of alcohol

Some drugs inhibit the enzymes that metabolize alcohol, increasing its effects and your length of stay in the body. Potentiate the lesions of alcohol in the body.


Examples of alcohol-drug interaction:

ANESTHETICS: Alcohol use complicates the action of anesthetics, requiring larger doses to induce anesthesia in surgical acts. It also enhances the toxic effects of these drugs to the liver.

Anxiolytics (benzodiazepines): Increase the sedative effect, the risk of coma and respiratory failure.

Antabuse (disulfiram) : Antabuse Antabuse or is the main trade name for a drug called Disulfiram, which inhibits the enzyme acetaldehyde dehydrogenase, preventing the processing of the toxic metabolite acetaldehyde into acetic acid. The accumulation of this toxic substance causes effects such as vomiting, palpitations, headache, hypotension, respiratory distress and even death.

It is a substance used in the treatment of alcoholism, because even small doses of alcohol produce effects very uncomfortable. The patient takes the first cup and begins to feel sick, just stopping drinking. This is because blocking the metabolism of acetaldehyde, which is a very toxic substance, its concentration in the blood gets to be 10x greater than what normally happens. Thus, small doses of alcohol lead to higher levels of acetaldehyde found in many "binges." In 15 minutes the patient was already beginning to feel the effects. Even small amounts of alcohol as in jams and sauces can cause symptoms.

High doses of alcohol on who makes use of antabuse can be fatal.

ANTIBIOTICS: There is a concept that mixing antibiotics and alcohol is dangerous and can inactivate the first. This is a partial truth.

Indeed the association of alcohol with some antibiotics may lead to severe effects of antabuse type described above.

These are:

Metronidazole (Flagyl ®)
Trimethoprim-sulfamethoxazole (Bactrim ®)
Tinidazole (Tindamax ®)
Griseofulvin (Grisactin ®)

Other antibiotics such as ketoconazole, nitrofurantoin, erythromycin, rifampin and isoniazid also should not be taken with alcohol the dangers of inhibition effect and potentiation of liver toxicity.

When compared to the other antibiotics no reports of interaction. However, it must be remembered that alcohol inhibits the immune system and hinders the fight against infectious agents. So it's not smart to drink while you have an infection.

ANTICOAGULANT: Alcohol increases the anticoagulant effect of Warfarin (Coumadin ®, Varfine ®, Coumadin ®) may cause bleeding.

Anticonvulsants: Increase the side effects and the risk of intoxication while less effective against the seizures.

Antidepressants: Increase adverse reactions, sedative effect and decrease the effectiveness of antidepressants. It can also cause hypertensive crises.

ANTI-INFLAMMATORY: Increase the risk of gastric ulcers and bleeding. Aspirin (ASA) increases the effects of alcohol.

Antihypertensive agents: Reduce efficiency, cause dizziness and cardiac arrhythmias

ANTIHISTAMINES (ALLERGY): Increases the sedative effect and causes dizziness and imbalance.

Hypoglycemic (antidiabetic): It may also cause antabuse effect. Acute use of ethanol as prolongs the effects that chronic use inhibits antidiabetics.

PARACETAMOL: Increases the risk of hepatitis drug.

Gastroprotective: Increases the effect of alcohol and medication side effects.

To access this article on Medichat, please follow the link below:
http://www.medichat.md/blogs/alcohol-and-drugs-a-combination-which-can-be-fatal.html

INTERACCIÓN DEL ALCOHOL COM MEDICAMENTOS

El uso de drogas, junto con el alcohol se sabe que es dañino, pero por extraño que parezca, esta asociación sigue siendo muy común. La asociación de alcohol con drogas puede provocar efectos secundarios serios, incluyendo el riesgo de muerte. El alcohol puede aumentar los efectos de una droga como para neutralizarla. También puede activar las enzimas que metabolizan el fármaco en tóxico para el organismo.


1.) Alcohol potenciar el efecto de un fármaco

Cuando las enzimas que metabolizan el fármaco son las mismas que el alcohol, que están "ocupados" transformación del etanol, que causa la droga para permanecer por más tiempo y en mayor concentración en el torrente sanguíneo. En algunos casos esto puede ser la diferencia entre la intoxicación o no.

2.) El alcohol inhibe la acción de un fármaco

Este proceso ocurre en los bebedores crónicos. El estímulo constante hepática alcohólica causas existe un aumento de las enzimas hepáticas. Cuando un medicamento llega al hígado hay un exceso de estos para metabolizar, inactivando la droga mucho más rápido que de costumbre. Esta enzima exceso puede permanecer durante semanas después de que dejan de beber alcohol.

La estimulación constante de etanol y sus metabolitos pueden producir enzimas que convierten las sustancias no tóxicas en metabolitos tóxicos.

3.) El alcohol actúa en el mismo lugar de los medicamentos

Otra forma de potenciación de estas drogas es cuando, como el etanol, también actúan sobre el sistema nervioso central, como los narcóticos y sedantes. Causa peligrosa sedación.

4.) Los recursos mediante el aumento de la influencia del alcohol

Algunos fármacos inhiben las enzimas que metabolizan el alcohol, el aumento de sus efectos y duración de su estancia en el cuerpo. Potenciar las lesiones de alcohol en el cuerpo.

Ejemplos de interacción con el alcohol de drogas:

- ANESTÉSICOS: El consumo de alcohol dificulta la acción de los anestésicos, requiriendo dosis mayores para inducir la anestesia en los actos quirúrgicos. También aumenta los efectos tóxicos de estos fármacos en el hígado.

- Los ansiolíticos (benzodiazepinas): Aumentar el efecto sedante, el riesgo de coma y fallo respiratorio.

- Antabuse (disulfiram) : Antabuse Antabuse o es el nombre comercial principal de un fármaco llamado disulfiram, que inhibe la enzima acetaldehído deshidrogenasa, la prevención de la transformación del acetaldehído tóxico metabolito en ácido acético. La acumulación de esta sustancia tóxica provoca efectos tales como vómitos, palpitaciones, dolor de cabeza, hipotensión, dificultad respiratoria e incluso la muerte.

Se trata de una sustancia utilizada en el tratamiento del alcoholismo, ya que incluso pequeñas dosis de alcohol producen efectos muy incómodo. El paciente toma la primera copa y empieza a sentirse enfermo, simplemente dejar de beber. Esto se debe a bloquear el metabolismo del acetaldehído, que es una sustancia muy tóxica, su concentración en la sangre llega a ser 10 veces mayor que lo que sucede normalmente. Por lo tanto, las dosis pequeñas de plomo alcohol a niveles más altos de acetaldehído se encuentra en muchos "atracones". En 15 minutos el paciente ya estaba empezando a sentir los efectos. Incluso pequeñas cantidades de alcohol como en las mermeladas y salsas pueden causar síntomas.

Las dosis altas de alcohol en que haga uso de Antabuse puede ser fatal.

- Antibióticos: Hay un concepto que mezcla los antibióticos y el alcohol es peligroso y puede inactivar el primero. Esta es una verdad parcial.

De hecho, la asociación de alcohol con algunos antibióticos puede conducir a graves efectos de tipo Antabuse descrito anteriormente.

Ellos son:
El metronidazol (Flagyl ®)
Trimetoprim-sulfametoxazol (Bactrim ®)
Tinidazol (Tindamax ®)
Griseofulvina (Grisactin ®)

Otros antibióticos, como ketoconazol, nitrofurantoína, eritromicina, rifampicina e isoniacida también no se debe tomar con alcohol los peligros del efecto de la inhibición y la potenciación de la toxicidad hepática.

En comparación con los demás antibióticos no informes de interacción. Sin embargo, hay que recordar que el alcohol inhibe el sistema inmunológico y dificulta la lucha contra los agentes infecciosos. Así que no es inteligente para beber mientras usted tiene una infección.

ANTICOAGULANTE: El alcohol aumenta el efecto anticoagulante de La warfarina (Coumadin ®, Varfine, Coumadin ®) puede causar sangrado.

Anticonvulsivantes: Aumentar los efectos secundarios y el riesgo de intoxicación, mientras que menos eficaz contra las convulsiones.

Antidepresivos: Aumentar las reacciones adversas, efecto sedante y disminuyen la efectividad de los antidepresivos. También puede causar crisis hipertensivas.

Antiinflamatorio: Aumentar el riesgo de úlceras gástricas y sangrado. La aspirina (ASA) aumenta los efectos del alcohol.

Agentes antihipertensivos: Reducir la eficiencia, causar mareos y arritmias cardíacas

Antihistamínicos (alergias): Aumenta el efecto sedante y causa mareos y desequilibrio.

Hipoglucemiantes (antidiabéticos): También puede causar efecto Antabuse. Aguda uso de etanol como prolonga los efectos que el uso crónico inhibe antidiabéticos.

PARACETAMOL: Aumenta el riesgo de las drogas contra la hepatitis.

Gastroprotectores: Aumenta el efecto del alcohol y los efectos secundarios de la medicación.


Fonte/Reference/Referencia: Dr. Pedro Pinheiro
http://www.mdsaude.com/2008/12/lcool-x-remdios.html

Para acceder a este artículo en Medichat, por favor siga el siguiente Link abajo:
http://www.medichat.md/blogs/alcohol-and-drugs-a-combination-which-can-be-fatal.html

Ouça este Post aqui / Listen to this Post here

MARCOS F. R. FLEURY

BEM-VINDOS AO MEU BLOG

Neste Blog são abordados diversos assuntos relacionados as Ciências da Saúde e sempre traduzidos para o Inglês, para que os mesmos sejam compreendidos por pessoas de outros países. Escolhi o idioma Inglês, por ser este o idioma universal. Espero que Vocês gostem do meu Blog e espero sinceramente estar contribuindo de alguma forma com estas informações abordadas aqui neste Blog, visando o esclarecimento das pessoas e dos profissionais das Ciências da Saúde interessados nos temas aqui abordados. Também ponho-me à disposição de Vocês através de e-mails para responder a qualquer dúvida sobre os temas abordados neste Blog. Muito obrigado pela sua visita.

WELCOME TO MY BLOG

Welcome to my Blog. In this Blog, I talk about Health Sciences Issues. I hope I can help you with these informations, and also Contribute to inform people in general, as well as Health Professionals. If you want to ask me any questions, please feel free to contact me through my e-mail address. I hope you enjoy my Blog. Thank you very Much for your visit.

BIENVENIDOS A MI BLOG

Bienvenidos a mi Blog. In ese blog, hablo de temas de Ciencias de la Salud. Espero poder ayudar con esas informaciones, y también contribuir a informar a la gente en general, así como a los Profesionales de la salud. Si desean alguna pregunta, no dude en ponerse en contacto conmigo a través de mi dirección de correo electrónico. Espero que disfruten mi Blog. Muchas gracias por su visita.

GRUPO DE ESTUDOS EM CIÊNCIAS DA SAÚDE HEALTH SCIENCE STUDIES GROUP

Visit this group

VÍDEO EDUCATIVO SOBRE DEPENDÊNCIA QUÍMICA EDUCATIONAL VIDEO ON ADDICTION

Addiction no Yahoo! Vídeo


Interessante Vídeo em Inglês, que aborda o tema da Dependência Química. Para ver o Vídeo, basta clicar no título acima "Addiction no Yahoo! Vídeo".

Interesting Video in English, which addresses the issue of Chemical Dependency. To see the video, simply click on the title above.

Interesante video en Inglés, que aborda la cuestión de la Dependencia de Sustancias Químicas. Para ver el video, haz clic en el título anterior.