ENDORFINAS

MECANISMOS DE AÇÃO DAS ENDORFINAS






As Endorfinas são peptídeos envolvidos na redução natural da dor e na recompensa. Na década de 1970, Candace Pert e Solomon Snyder descobriram que as drogas opiáceas como a heroína e a morfina se uniam a receptores no cérebro, o que levou à descoberta de substâncias que ocorrem naturalmente e se unem a estes sítios receptores. Estas substâncias foram chamadas de endorfinas (abreviação de “morfina endógena”, em inglês endogenous morphine).


As endorfinas são parte da defesa natural do corpo contra a dor. A dor é útil porque sinaliza que o animal está ferido ou em perigo e, portanto deve tentar escapar ou se retrair. Mas a dor também pode interferir no funcionamento adaptativo. Se a dor impedisse os animais de se engajarem em comportamentos como comer, competir e acasalar, eles não conseguiriam passar adiante seus genes. Os efeitos analgésicos das endorfinas ajudam os animais a se engajar nestes comportamentos mesmo quando sentem dor. Nos seres humanos, a administração de drogas que se unem aos receptores de endorfinas, tal como a morfina, reduz a experiência subjetiva de dor. As pessoas ainda sentem dor, mas relatam um distanciamento: elas sabem da dor, mas não a experienciam como aversiva (Foley, 1993). Aparentemente, o que acontece é que a morfina altera a maneira pela qual a dor é experienciada, embora não bloqueie os nervos que transmitem sinais de dor.

As endorfinas podem explicar o efeito placebo. Um placebo é uma substância neutra como a água, que não possui nenhum efeito farmacológico. No entanto, as pessoas que estão sendo tratadas para a dor com um placebo podem relatar alívio simplesmente porque esperam alívio. Em um clássico relatório publicado na década de 1950, 4 de cada 10 pacientes cirúrgicos relataram um alívio satisfatório da dor após uma injeção de água salgada (Lasagna et al., 1954). Os efeitos do placebo são reais; a administração de um placebo leva a mudanças fisiológicas, como mudanças no ritmo cardíaco e na digestão. Quando as pessoas tomam uma medicação e esperam ter alívio, mecanismos liberam endorfinas, que confirmam as expectativas.

As endorfinas estão associadas ao humor eufórico, o que pode explicar porque drogas como a heroína ou a morfina, que imitam as endorfinas ao se unir aos seus receptores, são tão aditivas. As endorfinas também podem explicar o “barato do corredor”, a experiência que os corredores têm quando impulsionam o corpo além do tolerável, e a dor se transforma em prazer. Uma teoria é que o corpo produz endorfinas para lidar com a dor antecipada; quando a dor não se materializa ou é menor que o esperado, o resultado é o prazer. A queda livre e outras atividades de alto risco podem ser prazerosas por razões semelhantes (Jones e Ellis, 1996).

ENDORPHINS 

  

Endorphins ("endogenous morphine") are endogenous opioid peptides that function as neurotransmitters. They are produced by the pituitary gland and the hypothalamus in vertebrates during exercise, excitement, pain, consumption of spicy food, love and orgasm, and they resemble the opiates in their abilities to produce analgesia and a feeling of well-being.

The term "endorphin" implies a pharmacological activity (analogous to the activity of the corticosteroid category of biochemicals) as opposed to a specific chemical formulation. It consists of two parts: endo- and -orphin; these are short forms of the words endogenous and morphine, intended to mean "a morphine-like substance originating from within the body."

The term endorphin rush has been adopted in popular speech to refer to feelings of exhilaration brought on by pain, danger, or other forms of stress, supposedly due to the influence of endorphins. When a nerve impulse reaches the spinal cord, endorphins are released which prevent nerve cells from releasing more pain signals. Immediately after injury, endorphins allow animals to feel a sense of power and control over themselves that allows them to persist with activity for an extended time.

Mechanism of action

β-endorphin is released into blood from the pituitary gland and into the spinal cord and brain from hypothalamic neurons. The β-endorphin that is released into the blood cannot enter the brain in large quantities because of the blood-brain barrier so the physiological importance of the β-endorphin that can be measured in the blood is far from clear. β-endorphin is a cleavage product of pro-opiomelanocortin (POMC) which is also the precursor hormone for adrenocorticotrophic hormone (ACTH). The behavioural effects of β-endorphin are exerted by its actions in the brain and spinal cord, and probably the hypothalamic neurons are the major source of β-endorphin at these sites. In situations where the level of ACTH is increased (e.g. Cushing’s Syndrome), the level of endorphins also increases slightly.

β-endorphin has the highest affinity for the μ1 opioid receptor, slightly lower affinity for the μ2 and δ opioid receptors and low affinity for the κ1 opioid receptors. μ opioid receptors are the main receptor through which morphine acts. Classically, μ opioid receptors are presynaptic, and inhibit neurotransmitter release; though through this mechanism, they inhibit the release of the inhibitory neurotransmitter GABA, and disinhibit the dopamine pathways, causing more dopamine to be released. By hijacking this process, exogenous opioids cause inappropriate dopamine release, and lead to aberrant synaptic plasticity, which causes addiction. Opioid receptors have many other and more important roles in the brain and periphery however, modulating pain, cardiac, gastric and vascular function as well as possibly panic and satiation, and receptors are often found at postsynaptic locations as well as presynaptically.
 

 Etymology

From the Greek: word endo "ενδο" meaning "within" (endogenous, Greek: ενδογενής, "proceeding from within") and morphine, from Morpheus, Greek: Μορφέας, the god of dreams in the Greek mythology, thus 'endo(genous) (mo)rphine’. 

 

 History 
 

Opioid neuropeptides were first discovered in 1974 by two independent groups of investigators:
John Hughes and Hans Kosterlitz of Scotland isolated — from the brain of a pig — what they called enkephalins (from the Greek εγκέφαλος, cerebrum).
Around the same time in the calf brain, Rabi Simantov and Solomon H. Snyder of the United States found what Eric Simon (who independently discovered opioid receptors in the brain) later termed "endorphin" by an abbreviation of "endogenous morphine", which literally means "morphine produced naturally in the body". Importantly, recent studies have demonstrated that diverse animal and human tissues are in fact capable of producing morphine itself, which is not a peptide.

¿Qué son las endorfinas?

 Las endorfinas son moléculas producidas por el Sistema Nervioso en respuesta a una variedad de estímulos, y se postula que serían ellas la cura que usa el organismo para los altos niveles de estrés.

Todo empezó con la investigación sobre las drogas, cuando se observó que el opio, la morfina o la heroína producían sus efectos tras encajar en unos receptores específicos en las células. Pero dado que el organismo no tiene receptores más que para lo que produce, un equipo de investigadores intuyó la existencia de sustancias internas similares a estas drogas. La investigación dió como fruto el descubrimiento de unas proteínas, las endorfinas (“endo-morfinas”), responsables de las sensaciones de bienestar, placidez, alegría, placer, ganas de vivir. Es el sustrato bioquímico de la “sal de la vida”.

El estrés y el dolor son los estímulos más comunes que llevan a la liberación de las endorfinas. En el caso del dolor las endorfinas actúan sobre sus receptores en el cerebro para reducir la percepción de este dolor y causar analgesia. El mecanismo de acción y los receptores involucrados son los mismos que utilizan la morfina y la codeína, y es por esta razón que estas drogas producen una fuerte analgesia. La única diferencia es que con las endorfinas no se crea dependencia y con los opiáceos (morfina, codeína) si.

Además del efecto de disminución del dolor, la secreción de las endorfinas lleva a una sensación de euforia, modulación del apetito, liberación de hormonas sexuales, y fortalecimiento de la respuesta inmune.

Los niveles de endorfinas varían de un individuo a otro, significando esto que si ambos ejercitan el mismo tiempo o sufren el mismo dolor, no necesariamente tendrán la misma secreción de endorfinas. Algunas comidas, como el chocolate, generan una mayor liberación de endorfinas. Esto explica como ciertos sujetos ante situaciones de estrés sienten una necesidad imperiosa de comer cholote.

Situaciones en las que se liberan endorfinas...
Algunos investigadores sostienen que existe liberación de endorfinas durante el ejercicio físico. Esto se nota claramente cuando terminamos de hacer algún deporte por la sensación de bienestar que nos inunda.

Se postula que durante el orgasmo, no importando la manera en que se consigue, hay liberación de endorfinas, y esto contribuiría a la sensación de placer que se experimenta durante el mismo.

Se piensa que durante los accesos de risa se liberarían endorfinas, explicando el placer que experimentamos al hacerlo.

Estas “moléculas de la felicidad” constituyen pues un puente entre mente, emociones y cuerpo, y favorecen de un modo natural, inocuo, autónomo y muy barato los mecanismos internos de curación. También inciden en nuestra capacidad para disfrutar de la vida y afrontar con optimismo las vicisitudes diarias, con un efecto de “ida y vuelta”: el buen humor promueve la producción de endorfinas, y éstas a su vez promueven el buen humor. Es una auténtica botica de “medicina natural interna” cuyo estímulo, afortunadamente, depende en gran medida de cada uno.

 

NEUROFARMACOLOGIA DA NICOTINA

MECANISMOS DE AÇÃO DA NICOTINA NO CÉREBRO HUMANO

Fumar é a única forma de administrar uma droga como a nicotina, que atravessando os pulmões invade o sistema arterial sem passar pela circulação venosa. Após a tragada, atinge o cérebro entre 7 e 19 segundos, geralmente. Os tabagistas que fumam 20 cigarros (1 maço) por dia, tragando em média 10 vezes por cigarro, realizam 200 impactos de nicotina no cérebro, totalizando 73 mil por ano. Os fumantes de apenas 1 cigarro diariamente recebem 3.650 impactos de nicotina nos centros nervosos em um ano. Com nenhuma outra droga ocorre ação nociva tão massificante. Comprova-se a dispersão de nicotina por radiotraçadores de emissão de positrons, sobre o cérebro e periferia do sistema nervoso . No cérebro propaga-se a todas as áreas, centros, até o córtex. A nicotina age sobre o sistema mesolimbico-dopaminico. São atingidos inclusive os neurônios dopaminérgicos do nigroestriado, centros como tálamo, hipotálamo, hipocampo, nucleoacumbens, córtex e tronco cerebral. O núcleo acumbens não tem estrutura uniforme. O núcleo central é envolvido por uma camada celular morfologicamente diferente, com repostas distintas à nicotina. Há consenso de que a nicotina exerce seus impactos sobre o cérebro interagindo com a gama de receptores colinérgicos expressados nas membranas de muitos neurônios. Os receptores nicotínicos foram demonstrados no cérebro de humanos e animais mamíferos, nas ligações neurológicas, por meio de hibridização “in situ” e técnicas imunohistoquímicas. A grande heterogeneidade dos receptores cerebrais nicotínicos foi identificada por meio da biologia molecular. Os receptores nicotínicos acetilcolinicos – nAChRs – constituem larga família e estão distribuídos no cérebro, nas regiões periféricas e centrais, ligando canais de estruturas e propriedades diversas. A nicotina interage com todo o sistema nAChRs, que também tem interligações com diversos sistemas de elaboração de neurotransmissores, principalmente como dopamínico e os de elaboração de neuropeptides e serotonina. A nicotina também atua sobre o sistema simpático e parassimpático, sistemas endocrínicos e neuroendocrínicos e gânglios autonômicos, adrenal (medula e córtex), e liga-se a receptores pré-sinápticos, neurônios periféricos e sinapses neurovasculares. Os diversos centros, receptores específicos da nicotina, liberam hormônios psicoativos, neurotransmissores e neuroreguladores com atividades farmacológicas várias: dopamina, acetilcolina, epinefrina, norepinefrina, serotonina, beta-endorfina, vasopressina, hormônios adrenocorticotrópicos (ACTH). Os mais importantes são de intensa ação farmacodinâmica e, inclusive, os mais estudados são a dopamina e acetilcolina. A ação da nicotina sobre o sistema mesolímbico, os neurônios dopaminérgicos do nigroestriado e o nucleus acumbens desencadeia uma das mais intensas respostas neurogênicas. Estudos em ratos evidenciam que o sistema mesolímbico dopaminérgico é o centro do mecanismo da resposta à nicotina. Nos referidos centros há grande liberação de dopamina que produz estado euforizante e prazeroso, constituindo um dos principais componentes do processo da dependência. As respostas dopamínicas são de intensidades variáveis porque existem diversas subunidades de neurônios mesolímbicos estando já caracterizados – a³, a4, a5, b². Para a resposta dopamínica, também é muito relevante a ação nicotínica sobre os receptores de acetilcolina. Estes têm subunidades de neurônios receptores colinérgicos, entre eles a², a9, B², B4, os quais localizam-se em áreas distintas cerebrais, inclusive no nucleus acumbens e no hipocampo, com sensibilidade variável a agonistas nicotínicos, resultando ações farmacológicas diferentes.

Quando uma dessas subunidades se insensibilizam após a recepção de uma dose de nicotina, outras entram no seu reconhecimento mantendo a continuidade do processo. Para este, propôs-se a denominação de sistemas de recompensas. O mecanismo de liberação da dopamina é complexo. Há evidência que, além do nucleus acumbens, interferem no processo o putamen, o nigro-estriado e a área ventral tegmentar, todos com receptores nicotínicos. O sistema acetilcolina, colinérgico, nAChRs, possui também relevante participação na síndrome de abstinência da nicotina e no processamento da nicotino-dependência. A dopamina também tem subunidades, D1, D2, D3, D4, D5. Todas produzem estado prazeiroso no fumante. Genes com grande polimorfismo estão envolvidos nos receptores e no transporte de neuro-transmissores. Às subunidades da dopamina correspondem os genes DRD1, DRD2, DRD3, DRD4 e DRD5. O gene DRD2 produz grande compulsão de fumar. A dopamina tem ainda mais um gene transportador, SLC6A3. Os genes SHT e SLC6A4 são, respectivamente, receptores e transportadores de serotonina. O gene tirosina hidroxilase (TH) é importante por estar envolvido na síntese de vários neurotransmissores. A metil-feniltetrahidropiridina (MFTP) metaboliza e decompõe a dopamina e reduz sua atividade. A integridade da MFTP é mantida pela enzima monoamino-oxidase B (MAO), que por sua vez tem sua concentração diminuída nos fumantes, por efeito da nicotina. Em síntese, a nicotina é responsável pela liberação de dopamina, agindo por duas vias: de um lado, ativa os centros dopaminérgicos aumentando a quantidade de dopamina; por outro, diminui a concentração de MAO no cérebro decorrendo a decomposição da MFTP. Esta perde sua atividade. Em conseqüência, a dopamina permanece íntegra e sua liberação é maior. Marcando MAO com radiotraçadores, a tomografia com emissão de positrons revela a ausência da referida enzima no cérebro dos fumantes. Gene com cinco polimorfismos é responsável pela produção e síntese de MAO que mantém a integridade de MFPT, variando em consequência a síntese e liberação de dopamina. Um dos tratamentos para cessar de fumar pesquisou o efeito da moclobemida, que tem a propriedade de restaurar a monoaminoxidase B, bloqueando assim a liberação da dopamina. Os resultados foram relativamente satisfatórios, impondo-se a ampliação dos estudos para apurar o real valor desse tipo de terapêutica. As citadas diferenças de unidades receptoras dopamínicas e colinérgicas estão implicadas nas variações dos efeitos da nicotina no ser humano e orientam os alvos da ação de agonistas nicotínicos utilizados nos tratamentos para deixar de fumar. Uma das variações de importância é que a liberação colinérgica é suprimida com a ação de altas doses de nicotina. Há evidência que a nicotina favorece sinapses de neurônios do hipocampo, com repercussões na cognição e na memória pela liberação colinérgica. A interferência nas sinapses pode estar associada, por outro lado, à diminuição da liberação colinérgica na doença de Alzheimer. Conseqüência significativa é o fato constatado nos animais e nos humanos, que pela ação receptiva da nicotina, operam-se modificações no cérebro dos tabagistas, como, por exemplo, o aumento do número e da densidade dos receptores nicotínicos em comparação com os não-fumantes, nas mesmas faixas-etárias e do mesmo sexo. Esse aumento de receptores nicotínicos evidenciou-se em animais tratados com nicotina e, no cérebro, em autópsias de tabagistas. O aumento da densidade dos receptores nicotínicos não tem correspondência paralela com a sensibilidade à nicotina. Após a ligação desta com aqueles se estabelece fase de insensibilidade. Entre os cigarros fumados, cai o nível de nicotina no cérebro. O restabelecimento da sensibilidade, com o tempo, passa a exigir doses mais elevadas de nicotina. Essa tolerância explica a taquifilaxia que ocorre no tabagismo. A taquifilaxia é a introdução de pequena dose de tóxico que protege (imuniza) contra novas doses administradas repetidamente a intervalos curtos. É o que sucede com a nicotina e receptores nicotínicos cerebrais. Uma das hipóteses para a taquifilaxia no tabagismo é a dessensibilização dos receptores nicotínicos colinérgicos, envolvendo modificações resultantes do aumento de sua capacidade de ligar-se com agonistas, decrescendo a propriedade de transporte de íons. Estudos recentes sugerem que, não obstante o aumento da densidade dos receptores nicotínicos, eles se insensibilizam ou inativam, pela administração crônica de nicotina, sendo recrutados novos receptores para compensar a referida insensibilização. Estabelece-se nesse intervalo, fase de tolerância, que é dose-dependente, sendo esta variável nos indivíduos, influindo fatores genéticos nessas diferenças. Em suma, a repetição da exposição à nicotina sobre o cérebro produz uma neuroadaptação. Infere-se que o processo de fumar é muito complexo e a peculiaridade singular, é que o tabagista manipula as alterações e manifestações neurocerebrais, regulando o nível de doses de nicotina solicitado pelo organismo, variando a profundidade, o tempo e o número de tragadas. O tabagista manipula também o aporte da nicotina ao sistema nervoso em relação às diferenças, eventualmente, dos tipos de cigarros, fortes, fracos, com ou sem filtros e outras características imponderáveis. A monoaminoxidase B (MAO), marcada com radio-traçadores, está presente nos cérebros de não-fumantes e ausente nos fumantes, propiciando liberação de dopamina, produzindo euforia, estado prazeroso.

Fonte: Nicotina - Droga Universal. Dr. Rosemberg, José.

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CANNABIS CULTIVADA ATRAVÉS DE SISTEMA HIDROPÔNICO

Cannabis Cultivada através de Sistema Hidropônico



A Cannabis Cultivada através de Sistema Hidropônico também conhecida popularmente como Maconha Hidropônica ou Skank é uma droga mais potente que a Maconha plantada na terra, porém ambas são retiradas da espécie Cannabis sativa e, por esse motivo, possuem em suas composições o mesmo princípio ativo - THC (Tetra-hidro-canabinol).

O que torna o Skank uma forma mais concentrada de entorpecente?

A diferença é proveniente do cultivo da planta em laboratório. O preparo da Cannabis sativa para obtenção do Skank é feito em estufas com tecnologia hidropônica (plantação em água). Skunk, também conhecido como skank ou supermaconha, é uma forma de droga. É a maconha produzida em laboratório. Como a maioria dos vegetais, pode ser cultivada através de sistema hidropônico, podendo alcançar alto teor de THC. Segundo estudos, no skank há um índice de THC sete vezes maior que na maconha. A concentração da maconha comum (flores, frutos e folhas prensados) é da ordem de 2,5% , na skank a concentração sobe para 17,5% de THC.

Basicamente, cruzando-se uma Cannabis sativa com uma Cannabis indica obtem-se esse híbrido chamado skunk.

Para conseguir índices mais altos de THC e de produtividade é tratada e cultivada com fertilizantes e proteínas especificas de acordo com a necessidade da planta. Em geral, a droga é fumada e metabolizada pelo fígado até que o THC seja absorvido pelo cérebro e aparelho reprodutor. Pesquisas recentes apontam ainda que o alto teor de THC usa uma substância produzida pelos neurônios (a anandamina) para se fixar no organismo.

Por serem espécimes impares as boas sementes são de difícil acesso, quando se há possibilidade de plantio, os cultivadores usam métodos para manter a linhagem da planta sem que ela morra após a colheita. Um dos métodos é a clonagem, onde se corta um pequeno ramo apical, banha-o com hormonio enraizador para plantas e agua (pequenos recipientes, um bom substrato é a vermiculita, um tipo de rocha expandida que retém elevada umidade) até que brote alguma raiz, então coloca-se em uma sementeira sob alta e constante luminosidade para induzir a fase vegetativa do pequeno broto. Deve se ficar muito atento ao crescimento dos clones pois sem raizes estes ficam muito frageis e debilitados. Com este método é possivel o controle de quantidade e o uso da mesma planta durante longos periodos.

Efeitos

Produz os efeitos da maconha, porém de potência maior. A droga reduz a concentração, alterando o funcionamento dos neurônios. Neurotransmissores como a serotonina e dopamina são afetados, proporcionando alterações motoras e de memória.

Os usuários podem desenvolver ansiedade e a possibilidade de dependência é bem maior, se comparado com a maconha comum. Os efeitos do skunk no organismo são todos potencializados, igual ao THC. O que diferencia o skunk da maconha comum é a maior capacidade entorpecente. Os componentes ativos em ambos são chamados de delta-9 tetra-hidro-canabinol (THC). Na maconha, a concentração dos componentes encontrados nas folhas, flores e frutos prensados equivale a 2,5% , já no skunk o índice de THC equivale de 5% a 23% dependendo da cruza de espécies e sua produção pode ser de até 400/500G por m² utilizando sistemas otimizados de cultivo.



Foto e Fonte:

Revista Veja Online.com

Wickipedia


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Neurorede A Maconha cultivada por Hidroponia - Maconha Hidropônica ou Skank

Neurorede | Neurofarmacologia do Etanol - The Neuropharmacology of Ethyl Alcohol

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Neurorede | INTOXICAÇÃO POR MEDICAMENTOS ANTIPSICÓTICOS

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MEDICAMENTOS E ÁLCOOL: UMA COMBINAÇÃO QUE PODE SER FATAL

O uso de medicamentos junto com álcool é reconhecidamente danoso, mas por incrível que pareça, essa associação ainda é extremamente comum. A associação de bebidas alcoólicas com medicamentos pode levar a efeitos colaterais graves, inclusive com risco de morte. O álcool pode tanto potencializar os efeitos de um medicamento quanto neutralizá-lo. Pode também ativar enzimas que metabolizam o medicamento em substâncias tóxicas para o organismo.


Como acontece a Interação Álcool x Medicamentos

1. Álcool potencializando o efeito de um medicamento

Quando as enzimas que metabolizam o medicamento são as mesmas do álcool, estas ficam "ocupadas" processando o etanol, fazendo com que o remédio permaneça em mais tempo e em maior concentração na corrente sanguínea. Em alguns casos esta pode ser a diferença entre a intoxicação ou não.

2. Álcool inibindo a ação de um medicamento

Este processo ocorre em bebedores crônicos. O estimulo alcoólico constante no fígado faz com que haja um aumento no número de enzimas hepáticas. Quando um medicamento chega no fígado há um excesso destas para metabolizá-lo, inativando a droga muito mais rapidamente do que de costume. Este excesso de enzimas podem permanecer por semanas após se cessar o consumo de álcool.

O estimulo constante do etanol e seus metabólitos podem gerar enzimas que transformam substancias não tóxicas em metabólitos tóxicos.

3. Álcool agindo no mesmo sítio dos medicamentos

Outra maneira de potencialização de remédios é quando estes, assim como o etanol, também atuam sobre o sistema nervoso central, como no caso de narcóticos e sedativos. Causam uma perigosa sedação.

4. Remédios aumentando o efeito do álcool

Alguns medicamento inibem as enzimas que metabolizam o álcool, aumentando seus efeitos e seu tempo de permanência no organismo. Potencializam as lesões do álcool no organismo.


Alguns exemplos de interação álcool-medicamentos:


ANESTÉSICOS : O uso de álcool dificulta a ação dos anestésicos, sendo necessária doses maiores para a indução anestésica em atos operatórios. Também potencializa os efeitos tóxicos destes medicamentos para o fígado.

ANSIOLÍTICOS ( BENZODIAZEPINAS): Aumentam o efeito sedativo, o risco de coma e insuficiência respiratória.

ANTABUSE (dissulfiram) : Antabuse ou Antabus é o principal nome comercial de uma droga chamada Dissulfiram, que inibe a enzima acetaldeído desidrogenase impedindo a transformação do metabólito tóxico acetaldeído em ácido acético. O acúmulo desta substância tóxica causa efeitos como vômitos, palpitação, cefaléia, hipotensão, dificuldade respiratória e até morte.

É uma substância usada no tratamento do alcoolismo, pois mesmo pequenas doses de álcool provocam efeitos muito desconfortáveis. O doente toma o primeiro copo e começa a se sentir mal, parando imediatamente de beber. Isso acontece porque com o bloqueio da metabolização do acetaldeído, que é uma substância muito tóxica, sua concentração sanguínea chega a ficar 10x maior do que acontece normalmente. Com isso, pequenas doses de álcool levam a níveis de acetaldeídos maiores do que ocorrem em muitos "porres". Em 15 minutos o paciente já começa a sentir os efeitos desagradáveis. Até pequenas quantidades de álcool como em doces e molhos podem causar os sintomas.

Elevadas doses de álcool em quem faz uso de antabuse podem ser fatais.

ANTIBIÓTICOS: Existe um conceito de que misturar antibióticos e álcool é perigoso e pode inativar o primeiro. Isto é uma verdade parcial.

Realmente a associação de álcool com alguns antibióticos pode levar a efeitos graves do tipo antabuse, descrito acima.
São eles:
Metronidazol (Flagyl®)
Trimetoprim-sulfametoxazol (Bactrim®)
Tinidazole (Tindamax®)
Griseofulvin (Grisactin®)

Outros antibióticos como Cetoconazol, nitrofurantoína, eritromicina, rifampicina e isoniazida também não devem ser tomados com álcool pelo perigo de inibição do efeito e potencialização de toxicidade hepática.

Em ralação aos outros antibióticos não há relatos de interação. Porém, deve-se lembrar que o álcool inibe o sistema imune e dificulta o combate contra agentes infecciosos. Portanto, não é inteligente beber enquanto se está com uma infecção.

ANTICOAGULANTES: O álcool aumenta o efeito anticoagulante da Varfarina (Marevan®, Varfine®, Coumadin ®) podendo causar hemorragias.

ANTICONVULSIVANTES: Aumentam os efeitos colaterais e o risco de intoxicação enquanto que diminui a eficácia contra as crises de epilepsia.

ANTIDEPRESSIVOS: Aumentam as reações adversas, o efeito sedativo e diminui a eficácia dos antidepressivos. Pode também causar picos hipertensivos.

ANTIINFLAMATÓRIOS: Aumentam o risco de úlcera gástrica e sangramentos. Aspirina (AAS) aumenta os efeitos do álcool.

ANTI-HIPERTENSORES: Reduzem a eficácia, causam tonturas e arritmias cardíacas

ANTI-HISTAMÍNICOS (ANTIALÉRGICOS): Aumenta o efeito sedativo e causa tonturas e desequilíbrio.

HIPOGLICEMIANTES (ANTIDIABÉTICOS): Também pode causar efeito antabuse. Uso agudo de etanol prolonga os efeitos enquanto que o uso crônico inibe os antidiabéticos.

PARACETAMOL: Aumenta o risco de hepatite medicamentosa.

PROTETORES GÁSTRICOS: Aumenta o efeito do álcool e os efeitos colaterais do medicamento.

Para ver este artigo no Medichat, favor acessar o Link abaixo:
http://www.medichat.md/blogs/alcohol-and-drugs-a-combination-which-can-be-fatal.html


ALCOHOL AND DRUGS: A COMBINATION WHICH CAN BE FATAL

The use of drugs along with alcohol is known to be harmful, but oddly enough, this association is still extremely common.The association of alcohol with drugs can lead to serious side effects, including the risk of death. Alcohol can both increase the effects of a drug as to neutralize it. You can also activate enzymes that metabolize the drug into toxic to the body.

1.) Alcohol potentiating the effect of a drug

When the enzymes that metabolize the drug are the same as alcohol, they are "busy" processing the ethanol, causing the drug to stay in longer and in greater concentration in the bloodstream. In some cases this may be the difference between the intoxication or not.

2.) Alcohol inhibits the action of a drug

This process occurs in chronic drinkers. The constant stimulus alcoholic liver causes there an increase in liver enzymes. When a drug reaches the liver there is an excess of these to metabolize it, inactivating the drug much faster than usual. This excess enzyme may remain for weeks after they stop drinking alcohol.

The constant stimulation of ethanol and its metabolites can produce enzymes that convert non-toxic substances into toxic metabolites.

3.) Alcohol acting on the same site of medicines

Another way of potentiation of these drugs is when, like ethanol, also act on the central nervous system, such as narcotics and sedatives. Cause dangerous sedation.


4.) Remedies by increasing the influence of alcohol

Some drugs inhibit the enzymes that metabolize alcohol, increasing its effects and your length of stay in the body. Potentiate the lesions of alcohol in the body.


Examples of alcohol-drug interaction:

ANESTHETICS: Alcohol use complicates the action of anesthetics, requiring larger doses to induce anesthesia in surgical acts. It also enhances the toxic effects of these drugs to the liver.

Anxiolytics (benzodiazepines): Increase the sedative effect, the risk of coma and respiratory failure.

Antabuse (disulfiram) : Antabuse Antabuse or is the main trade name for a drug called Disulfiram, which inhibits the enzyme acetaldehyde dehydrogenase, preventing the processing of the toxic metabolite acetaldehyde into acetic acid. The accumulation of this toxic substance causes effects such as vomiting, palpitations, headache, hypotension, respiratory distress and even death.

It is a substance used in the treatment of alcoholism, because even small doses of alcohol produce effects very uncomfortable. The patient takes the first cup and begins to feel sick, just stopping drinking. This is because blocking the metabolism of acetaldehyde, which is a very toxic substance, its concentration in the blood gets to be 10x greater than what normally happens. Thus, small doses of alcohol lead to higher levels of acetaldehyde found in many "binges." In 15 minutes the patient was already beginning to feel the effects. Even small amounts of alcohol as in jams and sauces can cause symptoms.

High doses of alcohol on who makes use of antabuse can be fatal.

ANTIBIOTICS: There is a concept that mixing antibiotics and alcohol is dangerous and can inactivate the first. This is a partial truth.

Indeed the association of alcohol with some antibiotics may lead to severe effects of antabuse type described above.

These are:

Metronidazole (Flagyl ®)
Trimethoprim-sulfamethoxazole (Bactrim ®)
Tinidazole (Tindamax ®)
Griseofulvin (Grisactin ®)

Other antibiotics such as ketoconazole, nitrofurantoin, erythromycin, rifampin and isoniazid also should not be taken with alcohol the dangers of inhibition effect and potentiation of liver toxicity.

When compared to the other antibiotics no reports of interaction. However, it must be remembered that alcohol inhibits the immune system and hinders the fight against infectious agents. So it's not smart to drink while you have an infection.

ANTICOAGULANT: Alcohol increases the anticoagulant effect of Warfarin (Coumadin ®, Varfine ®, Coumadin ®) may cause bleeding.

Anticonvulsants: Increase the side effects and the risk of intoxication while less effective against the seizures.

Antidepressants: Increase adverse reactions, sedative effect and decrease the effectiveness of antidepressants. It can also cause hypertensive crises.

ANTI-INFLAMMATORY: Increase the risk of gastric ulcers and bleeding. Aspirin (ASA) increases the effects of alcohol.

Antihypertensive agents: Reduce efficiency, cause dizziness and cardiac arrhythmias

ANTIHISTAMINES (ALLERGY): Increases the sedative effect and causes dizziness and imbalance.

Hypoglycemic (antidiabetic): It may also cause antabuse effect. Acute use of ethanol as prolongs the effects that chronic use inhibits antidiabetics.

PARACETAMOL: Increases the risk of hepatitis drug.

Gastroprotective: Increases the effect of alcohol and medication side effects.

To access this article on Medichat, please follow the link below:
http://www.medichat.md/blogs/alcohol-and-drugs-a-combination-which-can-be-fatal.html

INTERACCIÓN DEL ALCOHOL COM MEDICAMENTOS

El uso de drogas, junto con el alcohol se sabe que es dañino, pero por extraño que parezca, esta asociación sigue siendo muy común. La asociación de alcohol con drogas puede provocar efectos secundarios serios, incluyendo el riesgo de muerte. El alcohol puede aumentar los efectos de una droga como para neutralizarla. También puede activar las enzimas que metabolizan el fármaco en tóxico para el organismo.


1.) Alcohol potenciar el efecto de un fármaco

Cuando las enzimas que metabolizan el fármaco son las mismas que el alcohol, que están "ocupados" transformación del etanol, que causa la droga para permanecer por más tiempo y en mayor concentración en el torrente sanguíneo. En algunos casos esto puede ser la diferencia entre la intoxicación o no.

2.) El alcohol inhibe la acción de un fármaco

Este proceso ocurre en los bebedores crónicos. El estímulo constante hepática alcohólica causas existe un aumento de las enzimas hepáticas. Cuando un medicamento llega al hígado hay un exceso de estos para metabolizar, inactivando la droga mucho más rápido que de costumbre. Esta enzima exceso puede permanecer durante semanas después de que dejan de beber alcohol.

La estimulación constante de etanol y sus metabolitos pueden producir enzimas que convierten las sustancias no tóxicas en metabolitos tóxicos.

3.) El alcohol actúa en el mismo lugar de los medicamentos

Otra forma de potenciación de estas drogas es cuando, como el etanol, también actúan sobre el sistema nervioso central, como los narcóticos y sedantes. Causa peligrosa sedación.

4.) Los recursos mediante el aumento de la influencia del alcohol

Algunos fármacos inhiben las enzimas que metabolizan el alcohol, el aumento de sus efectos y duración de su estancia en el cuerpo. Potenciar las lesiones de alcohol en el cuerpo.

Ejemplos de interacción con el alcohol de drogas:

- ANESTÉSICOS: El consumo de alcohol dificulta la acción de los anestésicos, requiriendo dosis mayores para inducir la anestesia en los actos quirúrgicos. También aumenta los efectos tóxicos de estos fármacos en el hígado.

- Los ansiolíticos (benzodiazepinas): Aumentar el efecto sedante, el riesgo de coma y fallo respiratorio.

- Antabuse (disulfiram) : Antabuse Antabuse o es el nombre comercial principal de un fármaco llamado disulfiram, que inhibe la enzima acetaldehído deshidrogenasa, la prevención de la transformación del acetaldehído tóxico metabolito en ácido acético. La acumulación de esta sustancia tóxica provoca efectos tales como vómitos, palpitaciones, dolor de cabeza, hipotensión, dificultad respiratoria e incluso la muerte.

Se trata de una sustancia utilizada en el tratamiento del alcoholismo, ya que incluso pequeñas dosis de alcohol producen efectos muy incómodo. El paciente toma la primera copa y empieza a sentirse enfermo, simplemente dejar de beber. Esto se debe a bloquear el metabolismo del acetaldehído, que es una sustancia muy tóxica, su concentración en la sangre llega a ser 10 veces mayor que lo que sucede normalmente. Por lo tanto, las dosis pequeñas de plomo alcohol a niveles más altos de acetaldehído se encuentra en muchos "atracones". En 15 minutos el paciente ya estaba empezando a sentir los efectos. Incluso pequeñas cantidades de alcohol como en las mermeladas y salsas pueden causar síntomas.

Las dosis altas de alcohol en que haga uso de Antabuse puede ser fatal.

- Antibióticos: Hay un concepto que mezcla los antibióticos y el alcohol es peligroso y puede inactivar el primero. Esta es una verdad parcial.

De hecho, la asociación de alcohol con algunos antibióticos puede conducir a graves efectos de tipo Antabuse descrito anteriormente.

Ellos son:
El metronidazol (Flagyl ®)
Trimetoprim-sulfametoxazol (Bactrim ®)
Tinidazol (Tindamax ®)
Griseofulvina (Grisactin ®)

Otros antibióticos, como ketoconazol, nitrofurantoína, eritromicina, rifampicina e isoniacida también no se debe tomar con alcohol los peligros del efecto de la inhibición y la potenciación de la toxicidad hepática.

En comparación con los demás antibióticos no informes de interacción. Sin embargo, hay que recordar que el alcohol inhibe el sistema inmunológico y dificulta la lucha contra los agentes infecciosos. Así que no es inteligente para beber mientras usted tiene una infección.

ANTICOAGULANTE: El alcohol aumenta el efecto anticoagulante de La warfarina (Coumadin ®, Varfine, Coumadin ®) puede causar sangrado.

Anticonvulsivantes: Aumentar los efectos secundarios y el riesgo de intoxicación, mientras que menos eficaz contra las convulsiones.

Antidepresivos: Aumentar las reacciones adversas, efecto sedante y disminuyen la efectividad de los antidepresivos. También puede causar crisis hipertensivas.

Antiinflamatorio: Aumentar el riesgo de úlceras gástricas y sangrado. La aspirina (ASA) aumenta los efectos del alcohol.

Agentes antihipertensivos: Reducir la eficiencia, causar mareos y arritmias cardíacas

Antihistamínicos (alergias): Aumenta el efecto sedante y causa mareos y desequilibrio.

Hipoglucemiantes (antidiabéticos): También puede causar efecto Antabuse. Aguda uso de etanol como prolonga los efectos que el uso crónico inhibe antidiabéticos.

PARACETAMOL: Aumenta el riesgo de las drogas contra la hepatitis.

Gastroprotectores: Aumenta el efecto del alcohol y los efectos secundarios de la medicación.


Fonte/Reference/Referencia: Dr. Pedro Pinheiro
http://www.mdsaude.com/2008/12/lcool-x-remdios.html

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http://www.medichat.md/blogs/alcohol-and-drugs-a-combination-which-can-be-fatal.html

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MARCOS F. R. FLEURY

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